Ein im American Journal of Clinical Nutrition veröffentlichter Beitrag vertritt die Ansicht, dass die Ursachen der Adipositas-Epidemie eher damit zusammenhängen, was wir essen, als damit, wie viel wir essen

Übermäßiges Essen ist nicht die Ursache für Fettleibigkeit

Zusammenfassung: Eine im Amerikanische Zeitschrift für klinische Ernährung veröffentlichte Studie stellt das „Energiebilanzmodell“ in Frage, das besagt, dass eine Gewichtszunahme dadurch zustande kommt, dass Menschen mehr Energie verbrauchen als sie aufwenden. Die Autoren sind der Ansicht, dass „die Vorstellung, Fettleibigkeit sei eine Störung des Energiegleichgewichts, ein physikalisches Prinzip wiedergibt, ohne die biologischen Mechanismen zu berücksichtigen, die der Gewichtszunahme zugrunde liegen“. Die Autoren plädieren für das „Kohlenhydrat-Insulin-Modell“, das Fettleibigkeit als eine Stoffwechselstörung erklärt, die dadurch entsteht, was wir essen und nicht wie viel.

  • Die öffentlichen Gesundheitsbotschaften, die die Menschen dazu auffordern, weniger zu essen und mehr Sport zu treiben, haben es nicht geschafft, den Anstieg der Fettleibigkeit und der mit Fettleibigkeit verbundenen Krankheiten einzudämmen.
  • Das Energiebilanzmodell, das besagt, dass eine Gewichtszunahme dadurch verursacht wird, dass wir mehr Energie verbrauchen als wir aufwenden, „gibt ein physikalisches Prinzip wieder, ohne die biologischen Mechanismen zu berücksichtigen, die eine Gewichtszunahme bewirken“.
  • Das Kohlenhydrat-Insulin-Modell stellt eine kühne Behauptung auf: Übermäßiges Essen verursacht keine Fettleibigkeit, sondern der Prozess des Dickwerdens verursacht übermäßiges Essen.
  • Die derzeitige Adipositas-Epidemie ist zum Teil auf hormonelle Reaktionen auf Veränderungen in der Lebensmittelqualität zurückzuführen, insbesondere auf Lebensmittel mit hoher glykämischer Belastung, die den Stoffwechsel grundlegend verändern.
  • Sich darauf zu konzentrieren, was wir essen, und nicht darauf, wie viel wir essen, ist eine bessere Strategie zur Gewichtskontrolle.

Rockville, MD – ̶Statistiken der Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention (CDC) zeigen, dass mehr als 40 % der amerikanischen Erwachsenen von Fettleibigkeit betroffen sind und ein höheres Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfall, Typ-2-Diabetes und bestimmte Krebsarten haben. In den Ernährungsrichtlinien für Amerikaner 2020 – 2025 des USDA heißt es weiter, dass Erwachsene zum Abnehmen „die Anzahl der Kalorien, die sie über Lebensmittel und Getränke aufnehmen, reduzieren und die durch körperliche Aktivität verbrauchte Menge erhöhen müssen.“

Dieser Ansatz zur Gewichtskontrolle basiert auf dem jahrhundertealten Modell der Energiebilanz, das besagt, dass eine Gewichtszunahme dadurch verursacht wird, dass wir mehr Energie zu uns nehmen als wir verbrauchen. In der heutigen Welt, die von sehr schmackhaften, stark vermarkteten und billigen verarbeiteten Lebensmitteln umgeben ist, fällt es den Menschen leicht, mehr Kalorien zu sich zu nehmen, als sie benötigen – ein Ungleichgewicht, das durch die heutige sitzende Lebensweise noch verschärft wird. So gesehen ist Überernährung in Verbindung mit unzureichender körperlicher Betätigung die Ursache für die Adipositas-Epidemie. Andererseits sind die Raten der Fettleibigkeit und der mit Fettleibigkeit zusammenhängenden Krankheiten trotz jahrzehntelanger öffentlicher Gesundheitsbotschaften, die die Menschen dazu auffordern, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen, stetig gestiegen.

Die Autoren von „The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic“ (Eine physiologische Perspektive auf die Adipositas-Pandemie), die im Amerikanische Zeitschrift für klinische Ernährung veröffentlicht wurde, weisen auf grundlegende Mängel des Energiebilanzmodells hin und vertreten die Auffassung, dass ein alternatives Modell, das Kohlenhydrat-Insulin-Modell, Adipositas und Gewichtszunahme besser erklärt. Darüber hinaus weist das Kohlenhydrat-Insulin-Modell den Weg zu wirksameren, dauerhaften Strategien zur Gewichtskontrolle.

Laut dem Hauptautor Dr. David Ludwig, Endokrinologe am Kinderkrankenhaus Boston und Professor an der Medizinische Fakultät Harvard, hilft uns das Energiebilanzmodell nicht, die biologischen Ursachen der Gewichtszunahme zu verstehen: „Während eines Wachstumsschubs zum Beispiel können Jugendliche die Nahrungsaufnahme um 1.000 Kalorien pro Tag erhöhen. Aber verursacht ihr übermäßiges Essen den Wachstumsschub oder verursacht der Wachstumsschub, dass der Jugendliche hungrig wird und übermäßig isst?“

Im Gegensatz zum Energiebilanzmodell stellt das Kohlenhydrat-Insulin-Modell eine kühne Behauptung auf: Übermäßiges Essen ist nicht die Hauptursache für Fettleibigkeit. Stattdessen gibt das Kohlenhydrat-Insulin-Modell den modernen Ernährungsmustern, die durch den übermäßigen Verzehr von Lebensmitteln mit einer hohen glykämischen Last gekennzeichnet sind, einen Großteil der Schuld an der aktuellen Adipositas-Epidemie: insbesondere verarbeitete, schnell verdauliche Kohlenhydrate. Diese Lebensmittel verursachen hormonelle Reaktionen, die unseren Stoffwechsel grundlegend verändern und zu Fettspeicherung, Gewichtszunahme und Fettleibigkeit führen.

Wenn wir stark verarbeitete Kohlenhydrate essen, erhöht der Körper die Insulinausschüttung und unterdrückt die Glukagonsekretion. Dies wiederum signalisiert den Fettzellen, mehr Kalorien zu speichern, so dass weniger Kalorien für die Versorgung der Muskeln und anderer stoffwechselaktiver Gewebe zur Verfügung stehen. Das Gehirn nimmt wahr, dass der Körper nicht genug Energie erhält, was wiederum zu Hungergefühlen führt. Darüber hinaus kann sich der Stoffwechsel verlangsamen, weil der Körper versucht, Energie zu sparen. Daher neigen wir dazu, hungrig zu bleiben, auch wenn wir weiterhin überschüssiges Fett zulegen.

Um die Adipositas-Epidemie zu verstehen, müssen wir nicht nur berücksichtigen, wie viel wir essen, sondern auch, wie die Lebensmittel, die wir essen, unsere Hormone und unseren Stoffwechsel beeinflussen. Mit seiner Behauptung, dass alle Kalorien für den Körper gleich sind, lässt das Energiebilanzmodell dieses entscheidende Puzzleteil außer Acht.

Obwohl das Kohlenhydrat-Insulin-Modell nicht neu ist – seine Ursprünge reichen bis in die frühen 1900er Jahre zurück – ist die Perspektive des Amerikanische Zeitschrift für klinische Ernährung die bisher umfassendste Formulierung dieses Modells, verfasst von einem Team aus 17 international anerkannten Wissenschaftlern, klinischen Forschern und Experten für öffentliche Gesundheit. Gemeinsam haben sie die wachsende Zahl von Belegen für das Kohlenhydrat-Insulin-Modell zusammengefasst. Darüber hinaus haben die Autoren eine Reihe von überprüfbaren Hypothesen aufgestellt, die die beiden Modelle voneinander unterscheiden und die künftige Forschung leiten sollen.

Die Annahme des Kohlenhydrat-Insulin-Modells anstelle des Energiebilanzmodells hat radikale Auswirkungen auf das Gewichtsmanagement und die Behandlung von Adipositas. Anstatt die Menschen aufzufordern, weniger zu essen – eine Strategie, die in der Regel auf lange Sicht nicht funktioniert – schlägt das Kohlenhydrat-Insulin-Modell einen anderen Weg vor, der sich mehr auf das konzentriert, was wir essen. Laut Dr. Ludwig „verringert die Reduzierung des Konsums von schnell verdaulichen Kohlenhydraten, die während der fettarmen Diätzeit das Nahrungsangebot überschwemmten, den zugrunde liegenden Drang, Körperfett zu speichern. Infolgedessen können die Menschen mit weniger Hunger und Mühe Gewicht verlieren.

Die Autoren räumen ein, dass weitere Forschungsarbeiten erforderlich sind, um beide Modelle abschließend zu prüfen und vielleicht neue Modelle zu entwickeln, die den Erkenntnissen besser entsprechen. Zu diesem Zweck fordern sie einen konstruktiven Diskurs und „die Zusammenarbeit von Wissenschaftlern mit unterschiedlichen Standpunkten, um Vorhersagen in einer strengen und unvoreingenommenen Forschung zu testen“.

ReferenzLudwig
DS, Aronne LJ, Astrup A, de Cabo R, Cantley LC, Friedman MI, Heymsfield SB, Johnson JD, King JC und Kruass RM, et al. The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic. Am J Clin Nutr, nqab270, https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab270

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